近日，海南大学刘铜教授团队在国际植物科学权威期刊《Plant Physiology》在线发表研究论文《Trichoderma elicitor CP3 induces phosphorylation and nuclear export of SRP to enhance tomato resistance to gray mold》。该研究从生防真菌棘孢木霉中鉴定出激发子蛋白CP3，解析了“CP3–SRP–COQ9”信号轴，揭示有益真菌可通过“入核—磷酸化—出核”的方式重编程宿主蛋白的核质转运，从而激活番茄对灰霉病的诱导系统抗性（ISR）。

创新之一：有益真菌激发子也能"入核"作战。以往CP家族蛋白多被视为病原真菌的胞外毒力因子。该研究通过免疫金电镜观察到CP3进入番茄细胞核，并利用酵母双杂交、pull-down、免疫共沉淀和双分子荧光互补等多重手段，证明CP3在核内直接结合番茄蛋白SRP。研究还专门利用Bak1突变烟草和Cerk1突变拟南芥排除了CP3被质膜模式识别受体当作MAMP识别的可能——CP3既不诱导ROS爆发，也不激活MAPK级联，走的是一条非经典途径。

图1：木霉CP3在细胞核中与番茄SRP相互作用，而SRP正向调控番茄对灰霉病的抗性

创新之二：发现控制SRP核质转运的"磷酸化开关"。研究确定激酶CK1为磷酸化SRP的关键激酶，关键微店是Ser-185。S185A突变可完全废除CP3诱导的磷酸化，并阻断SRP从细胞核向质膜的转位；核输出抑制剂Leptomycin B和蛋白酶体抑制剂MG132实验进一步证明，这一转位依赖主动核输出而非蛋白降解。该机制将“激发子招募宿主激酶—位点特异性磷酸化—核质穿梭”串联为一条完整的免疫调控链。

图2：CP3与SRP互作关键区域鉴定及CP3促进CK1介导的SRP磷酸化分析

创新之三：构建完整信号轴，锁定抗病工程靶点。转位质膜的SRP与泛醌合成蛋白COQ9互作，激活ROS爆发及茉莉酸/乙烯防御通路。遗传学证据显示，SRP过表达增强、敲除则完全废除CP3诱导的抗性；COQ9沉默使病斑面积增加。根部ROS和JA响应早于叶片，符合诱导系统抗性的时序特征。CP3、SRP、COQ9三个节点均可遗传操作验证，为工程化培育抗病作物、减少化学农药依赖提供了明确分子靶标。

图3：CP3-SRP-COQ9模块介导JA/ET防御信号激活，调控番茄对灰霉病的抗性

该论文第一作者为海南大学博士研究生尹雅萍，硕士研究生付宇航和于笑丽参与了该研究工作，刘铜教授为通信作者。该研究得到海南省自然科学基金（324MS016）、海南省科技创新人才基金（KJRC2023C42）及海南大学南繁与高效热带农业协同创新中心（XTCX2022NYB12）等项目资助。

doi:：https://doi.org/10.1093/plphys/kiag801

初审：王睿 

复审：盘毅 

终审：朱国鹏