近日，海南大学热带农林学院/三亚南繁研究院刘铜教授团队在国际学术期刊《Pesticide Biochemistry and Physiology》上发表了题为“Breaking the trade-off: Trichoderma effector Tahfb1 dual-targets growth and defense pathways via Hsp70L”的研究论文。该研究系统揭示了棘孢木霉（Trichoderma asperellum）效应蛋白Tahfb1如何通过靶向番茄宿主蛋白Hsp70L，协同调控植物生长与抗病性，从而打破植物在资源分配中固有的生长-防御权衡(trade-off)，为实现作物“增产”与“抗病”双赢提供了新的分子机制与理论依据。

在自然环境中，植物常需在快速生长（占据资源）与强化防御（抵抗病原）之间进行权衡。团队前期研究发现棘孢木霉不仅能促进番茄根系生长，还能增强其对灰霉病的抗性。基于转录组分析，团队锁定了在与番茄互作中高表达的疏水蛋白基因Tahfb1。外源施加Tahfb1蛋白可显著促进番茄侧根发育，并有效减少灰霉病感染导致的病斑面积（图1）。

图1 Tahfb1外源蛋白能促进番茄侧根生长和提高番茄对灰霉病的抗性

通过构建基因敲除、回补及过表达等一系列突变株，研究进一步证实了Tahfb1基因对根系生长和抗病性的正向调控作用（图2）。分子检测表明，Tahfb1主要通过激活茉莉酸/乙烯（JA/ET）信号通路来提升植物的系统性抗病能力。

图2 Tahfb1基因正调控番茄侧根发育和抗病能力

为深入解析Tahfb1的作用靶点与分子机制，研究团队利用LC-MS/MS技术筛选并鉴定出番茄中的互作蛋白Hsp70L。随后通过酵母双杂交（Y2H）、免疫共沉淀（Co-IP）及荧光素酶互补（Luc）实验，证实了Tahfb1与Hsp70L之间存在特异性互作（图3）。

图3 木霉Tahfb1与番茄Hsp70L蛋白互作的验证

利用RNAi技术沉默番茄Hsp70L基因后，Tahfb1诱导的侧根发育被显著抑制，同时病斑面积增加。这表明Tahfb1正是通过靶向Hsp70L，协同激活生长素介导的侧根发育途径与JA/ET依赖的系统防御网络，从而实现“促生长”与“增抗性”的双重功能（图4）。该研究首次提出了“Tahfb1-Hsp70L”模块作为木霉与植物互作的关键枢纽，破解了植物在生长与防御间的资源分配难题，为开发兼具促生与抗病功能的绿色生物农药提供了新靶点与新思路。

本论文第一作者为在读博士研究生尹雅萍，刘铜教授、侯巨梅副研究员、赵晶讲师为共同通讯作者。团队成员林润茂副研究员、王睿副教授、汤正宾副研究员参与了项目研究。该研究获得海南省自然科学基金和海南省科技人才创新基金的资助。

图4 木霉Tahfb1与番茄Hsp70L调控番茄生长与抗性机制模式图

论文在线访问地址：https://authors.elsevier.com/sd/article/S0048-3575(26)00033-7

初审：王睿

复审：盘毅

终审：于旭东